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International Journal of Clinical Oncology - Currently, the optimal treatment strategy for locally advanced esophageal cancer (LAEC) remains controversial. We perform the present study to compare...  相似文献   
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目的分析胸水及血清透明质酸(HA)水平在肺癌与肺良性疾病中的鉴别诊断意义。 方法选取我院2019年5月至2021年9月收治的37例肺癌患者为观察组,选取我院同期住院治疗的32例肺部良性病变为对照组。入院24 h内采集胸水及血液标本分别检HA水平;以磁微粒化学发光法检测血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)。比较两组胸水及血清中HA水平。 结果观察组胸水及血清HA水平高于对照组(P<0.05)。观察组胸水CEA、ADA高于对照组(P<0.05)。胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物表达高,为影响肺癌患者发生的相关因素(P<0.05)。 结论肺癌患者胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物五项SCC、CA125、NSE、CEA、CYFRA21-1水平呈异常表达,对肺癌具有鉴别诊断意义。  相似文献   
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Hepatitis E virus (HEV) is the most common cause of acute liver failure (LF) and one of the most common factors causing acute injury in acute-on-chronic LF (ACLF). When HEV-related LF occurs, a series of changes take place in both the intrahepatic environment and extrahepatic microenvironment. The changed types and distribution of immune cells (infiltrating macrophages and increased lymphocytes) in liver tissue, as well the increased proinflammatory cytokines and chemokines in the blood, indicate that the occurrence and progression of HEV-related LF are closely related to immune imbalance. The clinical features and immune reaction in the body during HEV-related acute LF (ALF) and ACLF are complicated. This review highlights recent progress in elucidating the clinical manifestations of HEV-associated ALF and ACLF and discusses the corresponding systemic immune changes and possible regulatory mechanisms.  相似文献   
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Cancer has become the most life-threatening disease in the world. Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs, especially long noncoding RNAs (lncRNAs), have significant effects in human cancers. LncRNAs have no protein-coding ability but function extensively in numerous physiological and pathological processes. Small nucleolar RNA host gene 3 (SNHG3) is a novel lncRNA and has been reported to be differentially expressed in various tumors, such as liver cancer, gastric cancer, and glioma. However, the interaction mechanisms for the regulation between SNHG3 and tumor progression are poorly understood. In this review, we summarize the results of SNHG3 studies in humans, animal models, and cells to underline the expression and role of SNHG3 in cancer. SNHG3 expression is upregulated in most tumors and is detrimental to patient prognosis. SNHG3 expression in lung adenocarcinoma remains controversial. Concurrently, SNHG3 affects oncogenes and tumor suppressor genes through various mechanisms, including competing endogenous RNA effects. A deeper understanding of the contribution of SNHG3 in clinical applications and tumor development may provide a new target for cancer diagnosis and treatment.  相似文献   
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